Cell Death Dis:FUT1缺乏導致眼表免疫反應失調和角膜混濁

2020-05-13 QQY MedSci原創

糖鏈通過糖基化酶催化附著于蛋白質或脂質,形成糖蛋白或糖脂,參與真核細胞的多種生理和病理過程。巖藻糖基化的糖類在多種細胞功能(如細胞運輸、免疫細胞的發育以及與腸道微生物的相互作用)中起重要調節作用。

糖鏈通過糖基化酶催化附著于蛋白質或脂質,形成糖蛋白或糖脂,參與真核細胞的多種生理和病理過程。巖藻糖基化的糖類在多種細胞功能(如細胞運輸、免疫細胞的發育以及與腸道微生物的相互作用)中起重要調節作用。

巖藻糖基化反應是由FUTs(巖藻糖基轉移酶)介導發生的。

既往研究發現,FUTs編碼基因失調與多種疾病相關。FUT1及其巖藻糖基化產物在眼表組織和眼附屬器官中表達。但目前FUT1在健康眼表組織及其相關疾病中的作用尚不清楚。

在該研究中,研究人員通過構建Fut1基因敲除(KO)小鼠模型研究在處于干燥應力和穩定條件下FUT1對眼表的影響。

研究人員發現在Fut1 KO小鼠中出現了角膜上皮缺損和基質不透明的表型。同時,眼表的炎癥反應和DLN(眼引流淋巴結)中的Th1細胞活化狀態均增強。在Fut1 KO小鼠中干燥應力進一步加劇DLN、淚腺和眼表中Th1細胞介導的免疫反應,導致嚴重的角膜上皮破損和基質不透明。通過混合淋巴細胞反應實驗發現,在Fut1 KO小鼠中,淋巴細胞刺激的CD4 T細胞增殖活性升高。

總而言之,本研究表明,在穩定狀態和干燥應力下,FUT1缺乏會引起眼表免疫調節異常和角膜混濁。

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